Fizjologia kotów w zakresie metabolizmu węglowodanów jest podobna pod wieloma względami do tej u innych ssaków, ale są istotne różnice. Koty są bezwzględnymi mięsożercami i, jako takie, w naturalnej diecie spożywają głównie tłuszcze i białka, zaś węglowodany w niewielkiej ilości. Ptak lub mysz składa się w przybliżeniu z równych ilości tłuszczów i białek oraz <5% węglowodanów. Jednakże, komercyjne diety zawierają średnio 33% węglowodanów w suchym produkcie i 15% węglowodanów w produkcie wilgotnym (Forrester, D. i in. Wspólne Oświadczenie. ACVIM 2011). Zmiany w metabolizmie kotów mogą prowadzić do konkluzji, że są one źle przystosowane do radzenia sobie z pokarmowymi węglowodanami. Może być tak z powodu tego, że przez długi czas dyskutowano w literaturze popularnej i naukowej nad rolą węglowodanów w wywoływaniu otyłości i cukrzycy. Założenie jest takie, że wysoka podaż węglowodanów w diecie wywołuje nadprodukcję insuliny skutkującą nadmiernym odkładaniem tkanki tłuszczowej i rozwojem otyłości. Dużą ilość spożywanych węglowodanów wini się także za wywoływanie przewlekłej hiperglikemii, która zwiększa zapotrzebowanie na produkcję insuliny w komórkach beta, co prowadzi do ich uszkodzenia i cukrzycy. W artykule tym, oceniamy zasadność tych twierdzeń u kotó poprzez skupienie się na fizjologicznych mechanizmach zaangazowanych w wykorzystanie węglowodanów.