W badaniu tym wykazano zmniejszoną mitochondrialną rezerwę bioenergetyczną jest czynnikiem patogennym w zwyrodnieniowej artropatii i wapnieniu chrząstek w procesie starzenia. Oceniono spadek poziomu ATP w chondrocytach wraz z ultrastrukturalnymi zmianami mitochondrialnymi przed i podczas spontanicznej zwyrodnieniowej choroby stawu (OA) kolanowego u świnek morskich Dunkin-Hatley i odkryto, że uwalnianie tlenku azotu (NO) z chrząstki stawu kolanowego było zwiększone w OA. NO powoduje supresję mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej dla wytwarzania ATP w procesie glikolizy beztlenowej. Spadek ATP postępuje wraz z wiekiem stawu kolanowego. Ponadto, wykryto także postępujący wzrost w chondrocytach zużywającej ATP pirofosfatazy/fosfodiesterazy nukleotydów (NPP) i jej enzymatycznego produktu- obu o zdolności stymulowania wapnienie chrząstki stawowej.